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10.02.2015: Präzisionsgenfähren für gezieltes Ansteuern von therapierelevanten Zellen nach Injektion ins Blut

Der Transfer therapeutischer Gene gilt als vielversprechender Ansatz für die erfolgreiche Behandlung von genetischen Erkrankungen und Krebs. Bisher werden hierfür dem Patienten meist vorab die Zielzellen entnommen und nach Gentransfer wieder verabreicht. Forschern des Paul-Ehrlich-Instituts ist es gemeinsam mit Kollegen aus Köln und Zürich gelungen, Gentransfer-Vehikel zu entwickeln, die im Organismus den therapierelevanten Zelltyp ansteuern und ein therapeutisches Gen übertragen. Dabei erfolgt der Gentransfer mit extrem hoher Selektivität. Über die Forschungsergebnisse berichtet Nature Communications in seiner Online-Ausgabe vom 10.2.2015:

Originalpublikation

Münch RC, Muth A, Muik A, Friedel T, Schmatz J, Dreier B, Trkola A, Plückthun A, Büning H, Buchholz CJ (2015): Off-target-free gene delivery by affinity-purified receptor-targeted viral vectors. Nature Communications 2015 Feb 10; doi: 10.1038/ncomms7246


AAV-Präzisionsgenfähren
: Die Rezeptor-bindenden Zielstrukturen (DARPins) sind rot, gelb oder grün dargestellt. Durch sie können die Genfähren therapierelevante Zellen im Körper ansteuern. Quelle: PEI

Weitere Informationen finden Sie unter Downloads: „Präzisionsgenfähren für gezieltes Ansteuern von therapierelevanten Zellen

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März 2015: Gen reguliert den Heilungsverlauf nach Herzinfarkt

Reg3beta steuert Wundheilungsprozesse im Herzmuskel, indem es Immunzellen ins Infarktgewebe lockt.

In der Folge eines Herzinfarktes sterben Teile des Herzmuskels ab und werden durch eine Bindegewebsnarbe ersetzt. Deren Ausbildung und Stabilität ist entscheidend für das Überleben von Patienten mit einem akuten Herzinfarkt. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben nun mit Reg3beta ein Gen entdeckt, das für diese Form der Wundheilung im geschädigten Herzen eine wichtige Rolle spielt.

Die Forscher untersuchten in ihrer Studie viele hundert Proteine, die von überlebenden Herzmuskelzellen ausgeschleust werden. Dabei haben sie das Protein Reg3beta entdeckt. In weiteren Experimenten wurde klar, dass Reg3beta als Lockstoff auf Makrophagen wirkt und gezielt deren Einwanderung fördert. „Bei Mäusen, denen das Reg3beta-Gen fehlte, wanderten viel weniger Immunzellen in das Infarktgebiet ein“, sagt Lörchner. In der Folge kommt es zu einer gestörten Wundheilung, was fatale Konsequenzen für das Überleben der Tiere hat: „Im Vergleich zur Kontrollgruppe mit normaler Reg3beta-Aktivität beobachteten wir bei den Tieren ohne Reg3beta wesentlich häufiger eine Ruptur des Herzens. Das Herz zerreißt regelrecht.“

Die Bad Nauheimer Forscher schließen aus ihrer Studie, dass Reg3β eine Schlüsselfunktion für die Regulation der Wundheilung hat. „Infolge der verminderten Einwanderung von Makrophagen beobachteten wir einen gestörten Wundheilungsverlauf. So entwickelte sich bei Mäusen ohne Reg3beta das Bindegewebe wesentlich schlechter. Außerdem bildeten sich in der Infarktregion viel weniger neue Blutgefäße. Unterm Strich führte dies zu einer instabilen Narbe“, sagt Pöling.


Reg3beta lockt weiße Blutkörperchen ins Infarktgebiet: Nach der Injektion von Reg3beta sind viel mehr grün eingefärbte Makrophagen in das Infarktgewebe eingewandert (rechts) als ohne Injektion (links). Zellkerne verschiedener Zellen sind blau gefärbt. Die weiße Linie umgrenzt ein Blutgefäß. Foto: Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung

Originalpublikation  

Holger Lörchner, Jochen Pöling, Praveen Gajawada, Yunlong Hou, Viktoria Polyakova, Sawa Kostin, Juan M Adrian-Segarra, Thomas Böttger, Astrid Wietelmann, Henning Warnecke, Manfred Richter, Thomas Kubin, Thomas Braun: Myocardial healing requires Reg3β-dependent accumulation of macrophages in the ischemic heart. Nature Medicine (2015) doi:10.1038/nm.3816

Weitere Informationen finden Sie unter Downloads: „Gen reguliert den Heilungsverlauf nach Herzinfarkt“

Herausgeber:
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim
Ludwigstr. 43
61231 Bad Nauheim
Webseite

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